FATIGA CRONICA

 

  1. JUAN CARLOS LESCAS VASQUEZ MED INTERNA Y CRÍTICA.
  2. JESUS SALLINAS SAMBRANO MEDICINA INTERNA.
  3. DRA MIRIAM ZUÑIGA SANCHEZ MEDICINA FAMILIAR.

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA Y URGENCIAS DEL HOSPITAL MULTIMEDICA NORTE.

 

PALABRAS CLAVES: SINDROME DE FATIGA CRONICA (SFC), ENCEFALOMIELITIS MIALGICA (EM).

 

INTRODUCCION

El síndrome de fatiga crónica es un trastorno complicado que se caracteriza por fatiga extrema que dura al menos seis meses y que no puede explicarse por completo por una afección médica subyacente. (1) Es de carácter oscilante y sin causa aparente específica. Interfiere con las actividades habituales, no disminuye con el reposo, empeora con el ejercicio y se asocia a manifestaciones sistémicas generales, físicas y neuropsicológicas. (2)

La fatiga empeora con la actividad física o mental, pero no mejora con el descanso.

Otros síntomas característicos incluyen:

  • Sueño no reparador
  • Dificultades con la memoria, el enfoque y la concentración
  • Mareos que empeoran al pasar de estar acostado o sentado a estar de pie.

Esta condición también se conoce como encefalomielitis miálgica. Se suele abreviar como EM/SFC. El término propuesto más recientemente es enfermedad sistémica por intolerancia al esfuerzo. (3)

HISTORIA

En la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (OMS), versión 2016, tanto la Encefalitis Miálgica (EM) como el Síndrome de Fatiga Crónica  (SFC) se codificaron de manera idéntica y se clasificaron como otros trastornos del sistema nervioso; sin embargo, el “síndrome de fatiga”, que los médicos no expertos pueden ver como sinónimo de SFC, se clasifica dentro de los trastornos mentales y del comportamiento (4). Esto genera confusión en la clasificación de la etiología de la enfermedad, principalmente para los médicos de atención primaria.

En 1986, Ramsay (5) publicó los primeros criterios diagnósticos para la encefalomielitis miálgica, que es una condición caracterizada por una forma única y crónica de fatigabilidad muscular incluso después de un grado menor de esfuerzo físico, pasando tres o más días para restaurar la fuerza muscular completa. A fines de la década de 1980, dos casos de una enfermedad similar a la mononucleosis atrajeron la atención de algunas comunidades médicas (6). La enfermedad se definió entonces como “fatiga debilitante crónica o recurrente y varias combinaciones de otros síntomas, que incluyen dolor de garganta, dolor y sensibilidad en los ganglios linfáticos, dolor de cabeza, mialgia y artralgia”(7). Desde ese momento, la enfermedad se relacionó en gran medida con el inicio de la infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) y se conocía como “síndrome del virus de Epstein-Barr crónico”.

En 1994, Fukuda propuso un protocolo clínico y de investigación para recrear un enfoque completo e integrado para estudiar la EM/SFC. La definición propuesta por Fukuda considera fatiga crónica como “fatiga persistente o recurrente auto informada que dura seis o más meses consecutivos” y requiere una evaluación clínica para identificar o descartar otras condiciones médicas o psicológicas que puedan explicar la sintomatología (8).

Por lo tanto, un caso de EM/SFC se define por la presencia de una fatiga crónica inexplicable, persistente y recidivante de nueva aparición que no se alivia con el descanso, lo que da como resultado una reducción significativa en la calidad de vida y una aparición simultánea de cuatro o más de los siguientes ocho síntomas que deben haber persistido durante seis o más meses consecutivos:

  1. “Neblina mental” descrita como un deterioro de la memoria a corto plazo o de la concentración lo suficientemente grave como para causar una reducción en los niveles previos de actividades personales; 2. Dolor de garganta; 3. Nódulos cervicales o axilares sensibles; 4. Dolor muscular; 5. Dolor multipunto sin tumefacción articular; 6. Dolores de cabeza; 7. Sueño no reparador; 8. Malestar postesfuerzo que dura más de 24 h (9).

INCIDENCIA

La prevalencia puntual estimada del SFC oscila, al menos en adultos, entre el 2,6% y el 2,8%, determinada por Fukuda y col en 1997

En términos de atención a la salud, es el síntoma subjetivo más común en la población en general y es frecuente en gran número de enfermedades que justifican hasta 20% de las consultas de primer nivel (9,10). Por otro lado, la fatiga ha sido identificada como limitante hasta en 27% de los adultos en edad productiva y puede llegar a afectar hasta 50% de la población en un momento determinado (11,12).

El SFC es predominante en el sexo femenino: oscila entre dos a siete veces más probable en mujeres que en varones. En general, los enfermos son adultos jóvenes y la mayoría de los casos tienen entre 25 y 45 años de edad; aunque predominan entre la 4ª y 5ª década de la vida, se han descrito casos en la infancia y adolescencia y en la edad provecta.(13).

 

Etiopatogenia

 

La causa del SFC no es bien conocida y se aparta probablemente de los modelos fisiopatológicos convencionales.

En  la  controversia  sobre  su  origen  orgánico  o psicológico, existen cada vez más datos para apoyar las hipótesis  orgánicas.  Es  posible  que  se  trate  de  una  enfermedad posvírica, en la que algunos pacientes predispuestos  mantendrían  una  situación  de  infección  viral  latente,  con  producción  persistente  de  sustancias  inflamatorias que conllevarían el desarrollo y mantenimiento  oscilante  de  los  síntomas.  El  desencadenante  viral agudo  se  recoge  en  más  del  50%  de  los  pacientes  con SFC, habitualmente en relación a infecciones por virus

de  Epstein-Barr,  citomegalovirus  o  herpesvirus  tipo  6, aunque otros virus y bacterias también lo pueden desarrollar  y  suelen  existir  situaciones  de  coinfección  concurrente. Después de esta fase aguda, el paciente no se recupera  y  persiste  con  fatiga  y  síntomas  de  tipo  inflamatorio  (febrícula,  mialgias,  odinofagia)  y  disminuye su actividad. Aunque las biopsias musculares de los pacientes con SFC no muestran alteraciones estructurales significativas, mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha detectado presencia de material viral en el tejido muscular de más de la mitad de los pacientes con SFC. Se cree que se trata de virus de tipo defectivo, que no lesionan significativamente la célula,  pero  que  ocasionan  una  alteración  energética  o metabólica  que  altera  su  funcionalidad,  originando  la fatiga. En esta fase, se han descrito también diferentes alteraciones  inmunológicas,  que  no  son  específicas  o definitorias..  Así,  se  ha  objetivado  una  elevación  de interleucinas 1 y 6 y de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)  y  también  una  disminución  de  los  linfocitos citotóxicos naturales.

Estas alteraciones justificarían la sintomatología inflamatoria crónica y las frecuentes infecciones intercurrentes que presentan estos pacientes.

Además, se han descrito frecuentes alteraciones neurohormonales, que afectan sobre todo al eje adrenocortical y tiroideo. En aproximadamente un 30% de los pacientes con SFC existe un déficit de producción de mineral corticoides  que  puede  incrementar  la  sensación de  fatiga  y  ocasionar  hipotensión  ortostática,  inestabilidad  motriz  y  lipotimias.  Es  frecuente  encontrar  una disminución  transitoria  de  hormonas  tiroidales  circulantes, sin una clara situación de hipotiroidismo primario. También se ha descrito una alteración de las catecolaminas  y  del  metabolismo  de  la  serotonina,  cuyo significado  está  por  dilucidar.  Finalmente,  se  ha  descrito  una  alteración  específica  de  la  L-ARN-asa  endonuclear,  que  se  activaría  anormalmente  en  esta  enfermedad   y   ocasionaría   una   distorsión   secundaria   de segundos  mensajeros  y  del  funcionalismo  energético intracelular.  El  significado  de  esta  activación  de  la  L-RNA-asa está por definir y no se le puede dar un valor diagnóstico,  ya  que  probablemente  no  sea  específicade SFC .

Aunque actualmente el SFC no se considera una enfermedad  primariamente  psicológica,  estos  pacientes  presentan  numerosas  alteraciones  de  tipo  adaptativo,  conductual  y  de  estado  de  ánimo,  que  se  interpretan  como secundarias.  Sin  embargo,  dada  su  relevancia,  en  el curso clínico deben valorarse y tratarse específicamente en cada paciente.

SINTOMATOLOGIA

EL INICIO DE LA ENFERMEDAD

En el caso típico el SFC surge de forma aguda, e incluso de forma súbita, en general en una persona previamente activa. A menudo, al comienzo acontece durante la convalecencia de un cuadro y enfermedad de tipo general agudo, y en algunos casos tras una mononucleosis infecciosa o algún estrés agudo poco destacable. En el comienzo suele predominar la fiebre, odinofagia, tos, mialgias y la fatiga; menos común es la clínica digestiva, como la diarrea. Este proceso inicial deja como secuela un agotamiento insoportable. Y es que el síntoma principal o cardinal es la fatiga, que es indispensable para el diagnóstico de esta enfermedad. Insistimos en que no es secundaria a actividad excesiva, no mejora con el reposo, empeora con el estrés y en seguida configura una discapacidad (física y mental) persistente (14,2).

Para hacer el diagnóstico de EM/SFC, los pacientes deben tener los siguientes criterios que se muestran en Tabla 1 durante al menos seis meses en adultos y tres meses en niños. 

                                                                        

 

 

SINDROME DE SOBREPOSICION DE LA FATIGA CRONICA.

Es  frecuente  que  el  paciente  afectado  de  SFC,  además de  los  síntomas  referidos  como  parte  del  contexto  sindrómico de la enfermedad, a lo largo de su curso evolutivo presente de forma intermitente y variable otros síntomas  adicionales.

Esta  sintomatología  adicional  suele corresponder  a  la  sobreposición  de  síntomas  de  otras enfermedades que se imbrican clínicamente con la fatiga  crónica. (15)

                              

 

DIAGNOSTICO

 

HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS

La historia clínica es fundamental y su primera parte, la anamnesis, esencial para el diagnóstico del SFC. La anamnesis deberá hacer hincapié de forma precoz en la fatiga, con definición de sus características. Es decir, forma y momento de inicio, factores desencadenantes, sobre todo infecciones (VEB, CMV, herpesvirus, parvovirus B19, Chlamydia, Mycoplasma), relación con el reposo y actividad física, grado de limitación de las actividades. Además la anamnesis dirigida recogerá los síntomas –ya enunciados– de las esferas osteomuscular, neurovegetativa y neuropsicológica. En los antecedentes personales se recogerá si existe o no historia de trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión o alteraciones mayores). Además se deben investigar posibles factores precipitantes no infecciosos (insecticidas organofosforados, disolventes, CO, hipersensibilidad química múltiple, síndrome del edificio enfermo, síndrome de la Guerra del Golfo, situaciones que alteran el sueño, etc.).

 

EXPLORACIÓN FÍSICA

La exploración física general es imprescindible, sobre todo para excluir otros procesos en el diagnóstico diferencial. Los hallazgos físicos objetivos que se pueden detectar son: faringitis, fiebre, adenopatías dolorosas cervicales posteriores o axilares, dolor a la palpación muscular, en ocasiones exantema cutáneo. Estos signos pueden presentarse en el inicio del SFC y desaparecer posteriormente, o bien rara vez se observan después de la remisión del brote inicial.

DATOS DE LABORATORIO. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS BÁSICOS

Como hemos dicho anteriormente no existen estudios de laboratorio que nos permitan establecer per se el diagnóstico de SFC. Esto es debido a que no existe, hasta el momento actual, ningún marcador biológico o morfológico específico. Las pruebas de laboratorio sistemáticas se realizan para descartar otras posibles causas de los síntomas del enfermo.

 

ESTUDIO BÁSICO O MÍNIMO INICIAL

Suele constar de: hemograma y fórmula leucocitaria, VSG, PCR análisis de orina, perfil bioquímico básico (hepático, renal, iónico), proteinograma, CPK, función tiroidea (TSH) y Rx PA y lateral de tórax. En nuestra opinión, se debería incluir en este primer escalón el ECG y la ecografía abdominal. Y, si la sospecha clínica de SFC es firme, realizar –si es factible en el laboratorio– el marcador biológico RNasaL.

 

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

En el año 1988 Holmes y cols. (16) propusieron con el CDC (Atlanta, EE.UU.) los primeros criterios diagnósticos del SFC. Se detallan en la Tabla 2.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO ACTUALES

La revisión más importante de los criterios iniciales la llevaron a cabo en el año 1994, el propio CDC y el Grupo Internacional de Estudio del SFC (8). propusieron y generalizaron, con un amplio consenso, nuevos criterios diagnósticos llamados “criterios internacionales”.

Sus principales objetivos fueron: aumentar la sensibilidad de la clasificación previa y definir mejor la enfermedad con el fin de homogeneizar el diagnóstico clínico y servir de base para la investigación.

Los criterios internacionales se fundamentan en el cumplimiento de dos criterios mayores (fatiga crónica invalidante más de 6 meses y exclusión de enfermedades orgánicas y psiquiátricas asociadas), así como en la concurrencia de una serie de criterios (se redujeron los síntomas de 11 a 8, se detalla en la Tabla II y III) basados en sintomatología, sobre todo, reumatológica y neuropsicológica.

Es importante destacar que se realiza una nueva definición del SFC, con especial hincapié en el concepto de fatiga. Las características que debe cumplir la fatiga (14) son: “tener un comienzo bien determinado y persistir o recidivar a lo largo de seis meses, ser inexplicable, no ser consecuencia de un esfuerzo continuado, no aliviarse de forma adecuada con el reposo, estar evaluada clínicamente y provocar un empeoramiento substancial en los niveles previos de actividad personal, profesional, social o educacional.”

Las enfermedades excluyentes del diagnóstico de SFC son: trastornos psiquiátricos como depresión mayor, esquizofrenia, psicosis, trastorno alimentario (anorexia, bulimia), trastorno bipolar, abuso de alcohol u otras substancias; así como la obesidad mórbida y patologías médicas activas no tratadas o cuya curación no haya sido advertida.

Existen otros criterios más actuales (18), de gran interés, pero que no están todavía constrastados por la literatura científica.

 

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Son excluyentes la hepatitis crónica virus B o virus C, la enfermedad de Lyme, infección por VIH y la tuberculosis.

La presencia de FM excluye el SFC, pero ambos procesos pueden ser sincrónicos (entre un 20-70%) hasta tal punto que algunos autores (19,20) consideran que pueden ser una misma enfermedad con diversas formas. En la relación SFC e infección por herpesvirus humano tipo 6 no se ha demostrado reactivación o replicación viral en estos sujetos ,y además poseen una baja carga viral (34). La relación entre SFC y FOD es poco relevante. En realidad estos enfermos tienen febrícula (casi nunca > a 38 ºC), y no reúnen los criterios de FOD clásica de Petersdorf y Beeson (13,3, 21).

 

TRATAMIENTO

No existe cura para el síndrome de fatiga crónica. El tratamiento se centra en el alivio de los síntomas. Primero se deben abordar los síntomas más perturbadores o incapacitantes.

Medicamentos

Algunos problemas asociados con el síndrome de fatiga crónica se pueden mejorar con medicamentos recetados o de venta libre. Por ejemplo:

  • Depresión.Muchas personas con problemas de salud a largo plazo, como el síndrome de fatiga crónica, también están deprimidas. Tratar la depresión puede ayudarte a lidiar con los problemas asociados con el síndrome de fatiga crónica. Las dosis bajas de algunos antidepresivos también pueden ayudar a mejorar el sueño y aliviar el dolor.
  • Intolerancia ortostática.Algunas personas con síndrome de fatiga crónica, especialmente los adolescentes, se sienten mareados o con náuseas cuando se ponen de pie o se sientan erguidos. Los medicamentos para regular la presión arterial o el ritmo cardíaco pueden resultar útiles.
  • Si los medicamentos de venta libre, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, entre otros) y el naproxeno sódico (Aleve), no son suficientes para tratar la fibromialgia, el médico puede indicarte medicamentos recetados. Estos incluyen pregabalina (Lyrica), duloxetina (Cymbalta), amitriptilina o gabapentina (Neurontin).

Terapia

Muchas personas con síndrome de fatiga crónica se benefician de lo siguiente:

  • AsesoramientoHablar con un consejero puede ayudar a desarrollar capacidades para afrontar enfermedades crónicas, abordar las limitaciones en el trabajo o la escuela y mejorar la dinámica familiar. También puede ser útil para controlar la depresión.
  • Abordar los problemas del sueñoLa falta de sueño puede dificultar el tratamiento de otros síntomas. El médico podría sugerirte que evites la cafeína o cambies tu rutina a la hora de acostarte. La apnea del sueño se puede tratar con una máquina que administra presión de aire a través de una máscara mientras duermes.
  • Hacer ejercicioLos regímenes de ejercicio agresivo a menudo conducen a un empeoramiento de los síntomas, pero mantener las actividades que se toleran es importante para prevenir el mal estado físico. Los regímenes de ejercicio que comienzan con una intensidad muy baja y aumentan progresivamente con el tiempo pueden ser útiles para mejorar la función a largo plazo.

Malestar general posesfuerzo

Lo síntomas de las personas con síndrome de fatiga crónica empeoran tras un esfuerzo físico, mental o emocional. Se lo conoce como malestar general posesfuerzo y puede durar días o semanas.

Las personas que experimentan malestar general posesfuerzo suelen tener dificultad para encontrar un equilibrio entre actividad y descanso. El objetivo es mantenerse activo sin exagerar.

Es posible que desees llevar un registro diario de tus actividades y síntomas, de tal modo que puedas realizar un seguimiento de qué es demasiada actividad para ti. Esto puede ayudarte a evitar esforzarte demasiado en los días en los que te sientes bien, lo que puede provocar un “choque” y que te sientas mucho peor más adelante. (22).

El  SFC  no  es  una  enfermedad  convencional  y  aún  no está  bien  reconocida  o  aceptada  en  algunos  círculos médicos, lo que ocasiona habitualmente que el paciente  realice  un  periplo  por  diversos  especialistas  médicos  antes  de  su  correcto  diagnóstico.  Consideramos que el médico de cabecera o de familia debe tener un conocimiento  suficiente  de  esta  enfermedad,  ya  que debería  ser  capaz  de  detectar  y  diagnosticar  casos  de SFC  mediante  la  aplicación  de  los  criterios  establecidos.

En  casos  de  duda,  este  diagnóstico  podría  ser confirmado  por  profesionales  con  experiencia  en  esta enfermedad. En este sentido, se ha propuesto la necesidad de articular unidades de referencia especialmente orientadas al tratamiento de pacientes con SFC.

En ellas  se  puede  decidir  si  es  necesario  ampliar  la  batería  de  pruebas  complementarias,  especialmente  los  estudios  de  enfermedad  muscular,  neuropsicológicos, endocrinológicos   o   inmunológicos   entre   otros,   ya   que  la  realización  sistemática  de  estas  exploraciones no  está  plenamente  justificada  y  también  facilitaría  la  posibilidad  de  establecer  protocolos  clínicos  o  terapéuticos.  Además,  el  médico  de  atención  primaria también  debería  colaborar  en  la  prevención  y  el  control de las enfermedades intercurrentes, así como en el manejo  de  los  múltiples  síntomas  relacionados  con  el  SFC  que  con  frecuencia  presentan  este  tipo  de  pacientes.

Perspectivas futuras

 En  una  visión  amplia  de  la  problemática  del  SFC, cabe  señalar  que  probablemente  no  estamos  ante  una enfermedad de aparición reciente, sino que ha existido siempre, aunque con otros nombres y otras interpretaciones  fisiopatológicas.  En  la  actualidad,  sólo  hemos dado  un  primer  paso  hacia  un  correcto  diagnóstico mediante la aplicación de criterios uniformes que permiten  un  reconocimiento  específico  de  la  enfermedad .

Ahora se abre un gran reto en la búsqueda de la  etiología,  etiopatogenia  y,  sobre  todo,  terapéuticas útiles de las cuales aún no disponemos. Es posible que tratamientos  con  potencial  inmunomodulador,  antiinflamatorio o antiviral puedan ayudar a mejorar la sintomatología  de  estos  pacientes  en  un  próximo  futuro.

Hasta entonces, la colaboración estrecha entre pacientes,  sus  familias  y  los  profesionales  médicos  debe  facilitar el manejo sintomático de esta molesta e invalidante  enfermedad.  En  este  sentido,  es  importante  el trabajo que realizan las asociaciones de pacientes para ayudar  al  mejor  conocimiento,  difusión  y  reconocimiento  del  SFC .

Se  pretende  así  lograr  una  mejor adaptación personal, una mayor integración familiar y social  de  estos  pacientes  y,  en  último  término,  una mejor calidad de vida.

 

 

BIBLIOGRAFIAS

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