Este artículo fue redactado por Ceci Juárez, un miembro muy especial de #tuequipodevidaHMM, quien ha recorrido un largo camino junto al Hospital.

¡Gracias por contribuir de nuevo en este espacio Ceci, y por ser un ejemplo día a día con el trabajo que desempeñas! 

 

¿QUÉ ES? 

Es una persona encargada de recibir a los clientes y es importante para cualquier organización, en este caso para el Hospital, es la primera imagen ante el cliente que es lo mas importante.

Destrezas:

• Estar en todo momento al pendiente de las necesidades del usuario
• Tener habilidades de comunicación
• Es vital que la información que se transmita sea clara
• Debe tener la capacidad de entender y resolver cualquier situación que se presente.

 

Una buena Secretaria debe ser acreedora de confianza, tener la empatía para ocupar el puesto, es muy importante contar con una buena actitud de servicio y debe de cumplir con requisitos indispensables para ocupar este lugar y para desempeñar un excelente trabajo en la responsabilidad adquirida, el compromiso, el carácter, la discreción y la lealtad son competencias claves para un buen desempeño laboral.

En lo personal estoy convencida que es uno de los más hermosos trabajos que puede haber, mi experiencia por casi 20 años lo pueden decir todo, siempre en ese lugar orgullosamente viendo el crecimiento del ahora Hospital Multimédica Norte, aprendiendo día a día cosas diferentes, porque a pesar del tiempo siempre se aprenden nuevas cosas, pero eso si con la seguridad de que si haces bien lo que amas tu calidad de trabajo siempre resaltará, es un gran reto trabajar con gente que viene para recibir una atención desde la llegada de un bebé hasta un deceso y así como esos muchos ejemplos más, eso es demasiado fuerte y nosotras en el lugar en donde estamos debemos tener el tacto para hacer sentir al paciente atendido, comprendido, y ofrecer más que un servicio una ayuda, brindándole ese plus que debemos siempre estar dispuestas a dar.

Una secretaria es una persona resolutiva en todo momento y es la que tiene que tener la paciencia, la cordura, la prudencia y la sabiduría para adivinar todo lo que la gente y los jefes quieren saber, siempre con la mejor actitud y la mejor sonrisa, orgullosa de pertenecer a este Hospital y de estar al servicio del cliente.

Por eso en este día tan especial; ¡Muchas Felicidades a todas las Secretarias y Recepcionistas que conformamos este gran equipo de trabajo!17

Este artículo fue redactado por la Doctora Sofia Covarrubias, quien forma parte del equipo de Hospital Multimédica Norte.

¡Gracias por tu participación en este blog y por tu compromiso diario! 

¿QUÉ ES? 

27 de Junio, “Día Internacional de la Sordoceguera”, en homenaje al natalicio de Helen Keller, siendo la primer persona sorda-ciega en graduarse de una universidad.

Sordoceguera o pérdida sensorial dual, es una combinación de deficiencia visual y auditiva, que se debe reconocer como una discapacidad única, causando dificultades en la comunicación, el acceso a la información y a la movilidad.

•  Sordoceguera congénita:

Cuando los problemas de audición y visión se producen en el nacimiento o durante los dos primeros años de vida. Ej. Prematuros, Meningitis, rubéola congénita, Síndrome CHARGE: coloboma, malformación cardiaca, atresia de coanas, retraso en crecimiento físico y/o defectos en el sistema nervioso central, hipoplasia genital, malformación auricular y/o sordera.

•  Sordoceguera adquirida:

Cuando los motivos responsables de pérdida de visión o audición aparecen después del segundo año de vida. Ej:

– Síndrome de Usher: sordera bilateral acompañado de una pérdida de visión progresiva producida por una retinosis pigmentaria (ceguera nocturna, dificultad para adaptar la vista a la oscuridad, pérdida de campo visual periférico, disminución en la visión).

– Síndrome de Wolfram: Los componentes principales de la enfermedad son diabetes insípida, diabetes mellitus, atrofia óptica bilateral simétrica y sordera neurosensorial bilateral, simétrica.

Normalmente la visión se deteriora de forma lenta progresando hasta un serio déficit en la tercera década de la vida.

En cuanto a la pérdida auditiva puede existir una cierta variación en la edad de comienzo y en la severidad del deterioro auditivo, pero normalmente cuanto más temprana es la edad de comienzo, más marcada es la progresión de la pérdida auditiva.

Si bien ambas enfermedades son de origen congénito, sus síntomas aparecen durante el transcurso de la vida, no en el momento del nacimiento.

 

¿Cómo detectar una Sordoceguera Congénita?

• Ninguna respuesta al sonido y/o a la luz.
• Retraso del desarrollo.
• Retraimiento/aislamiento.
• Defensividad táctil-evitando el tacto (niños).
• Problemas con el contacto visual/participación social en una edad temprana.
• Lentitud desarrollando y generalizando habilidades (niños).
• Adoptando una postura inusual para realizar tareas–utilizando el resto auditivo o visual excéntricamente (niños).
• Dificultad en entender el sentido del mundo a su alrededor.
• Desarrollando métodos de comunicación personales.
• Comportamientos repetitivos (estereotipias).
• Comportamiento agresivo con ellos mismos o los otros.
• Uso del olfato, sabor, tacto para obtener información.

 

¿Cómo detectar una Sordoceguera Adquirida?

                 1. Audición

• Sin respuesta cuando se habla desde detrás.
• Necesidad de tener la televisión/ radio/estéreo más alta de lo que es necesario para los otros.
• Dificultad en seguir la conversación de personas o acentos desconocidos.
• Dificultad en seguir los cambios del orador durante una conversación.
• Falta de conciencia de ruidos externos al ambiente inmediato, por ejemplo, obras en el edificio, ruido de tránsito, etc.
• Tendencia a retirarse de la interacción social
• Ayudas técnicas para personas con discapacidad auditiva (audífonos)
• Quejas de que todo el mundo mastica o habla demasiado deprisa.

 

                 2. Visión

• Necesidad de luz adicional.
• Falta de conciencia de los cambios de posición de los otros.
• Imposibilidad de encontrar objetos fuera de su lugar habitual.
• Uso inusual del tacto en soporte a la movilidad o tareas.
• Dificultades causadas por los cambios en el nivel de la luz.
• Dificultad o reticencia en/a lugares y rutas no familiares y/o con luminosidad pobre.
• Dificultades en reconocer personas conocidas hasta que se presentan.
• Dificultades con la televisión y los diarios.

 

¿SABIAS QUE?

• Para desplazarse.

Las personas sordociegas usan un bastón de dos colores, rojo y blanco, para distinguirse de las personas que solo tienen discapacidad visual quienes usan bastón blanco y los que tienen baja visión usan bastón verde.

• Para comunicarse.

El método más común es usando el alfabeto manual o dactilológico, en la que se realizan símbolos en la palma de la mano derecha (personas diestras) de la persona sordociega.

• Para saludar.

1. Es importante que nos coloquemos cerca de ella y tocarle con suavidad el hombro o el brazo.
2. Luego le decimos nuestro nombre.
3. Recuerda siempre despedirte.

• Para guiar.

La forma más adecuada es dejarle que se agarre de nuestro brazo.

Le iremos avisando si hay escaleras, cruce de calles, puertas, etc.

 

¿Conoces el alfabeto Dactilológico? 

 

Este artículo fue redactado por el Dr. Juan Luis Ortega Quijano, quien forma parte del equipo de médicos de Hospital Multimédica Norte.

¡Gracias Dr. por tu colaboración en este espacio!,  ¡Agenda tu cita al 2169-1860 o 4625-6000! 

 

¿QUÉ ES?

El vitiligo, es una enfermedad de la piel adquirida, crónica, de carácter autoinmune, que se caracteriza por la aparición de áreas con disminución de la pigmentación de la piel, bien delimitadas, debido a la falta de función y pérdida de los melanocitos (las células responsables de la pigmentación).

Las lesiones pueden ser de cualquier forma y tamaño y pueden afectar cualquier parte de la piel y también mucosas.

 

¿CÓMO SE MANIFIESTA?

Esta enfermedad se manifiesta por la aparición de lesiones blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel. Estas lesiones resultantes del citado proceso, tienen un tamaño variable y su evolución y localización en las distintas partes del cuerpo no es previsible. La textura de la piel no cambia. El vitiligo no es contagioso y sus consecuencias son fundamentalmente de carácter estético, y por tanto psicosocial.

 

¿A QUIENES AFECTA?

El vitiligo, es una enfermedad que afecta al 1% de la población mundial, siendo más frecuente en aquellas razas que tienen mayor cantidad de pigmentación en la piel.

Se cree que hay una mayor prevalencia en mujeres y la edad de aparición se encuentra comprendida entre los 10 y 30 años, aunque puede aparecer en cualquier momento de la vida.

En el 40 % de los casos, el vitiligo es hereditario, si bien lo que se hereda es la predisposición genética, no la propia enfermedad. Para que esta se desarrolle tiene que concurrir, junto con la predisposición genética, un factor desencadenante.

Se desconoce la causa de la alteración de los melanocitos; pero actualmente existen varias teorías para explicarla, pero aún no hay pruebas concretas que avalen alguna de ellas:

• Teoría autoinmune: el propio sistema inmune del paciente reconoce a los melanocitos como una amenaza y los elimina. Actualmente es la teoría más sólida, sobre todo en el vitíligo generalizado, debido a su asociación con otros trastornos autoinmunes como la diabetes, la tiroiditis, etcétera.
• Teoría neurógena: en las terminaciones nerviosas se libera alguna sustancia que es tóxica para las células que dan color a la piel. Se sustenta esta teoría en los casos en los que la despigmentación se distribuye tan solo por una dermatoma (área de piel que recibe terminaciones nerviosas de una raíz de la médula). Sería el vitiligo segmentario.
• Teoría de autodestrucción: los melanocitos se destruyen a sí mismos, se cree que por exceso de función o bien por una incapacidad de eliminar las toxinas derivadas del metabolismo de las células de la piel acumulándose y resultando tóxicas para los melanocitos.

 

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la luz de Wood, la cual e trata de un tipo de luz que hace que las áreas sin melanocitos aparezcan de un color blanco brillante.

El tratamiento de primera línea del vitiligo consta de cremas tópicas lográndose la repigmentación entre el 42 y el 65 % de los casos. Los niños tienen respuestas favorables nueve veces más que los adultos. En segundo lugar se utilizan medicamentos sistémicos. Para una mejor evaluación e indicación del tratamiento adecuado lo mejor es consultar al especialista.

 

 

Este artículo fue redactado por el Dr. Victor Andrés Reyes Rodríguez, quien forma parte del equipo de médicos de Hospital Multimédica Norte. ¡Gracias Dr. por tu colaboración en este espacio! ¡Agenda tu cita al 2169-1860 o 4625-6000! 

 

¿QUÉ ES?

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es un trastorno neurodegenerativo rápidamente progresivo del sistema motor, caracterizado clínicamente por la disfunción de las neuronas motoras superiores e inferiores.

El inicio de la enfermedad es típicamente focal e involucra extremidades superiores o inferiores, pero en fases terminales involucra región bulbar y por lo tanto disfunción respiratoria representa una fase terminal de la enfermedad.

 

INCIDENCIA

Hay dos formas conocidas de ELA, la esporádica que se presenta en individuos sin antecedentes familiares de la enfermedad y la familiar ocurriendo en al menos dos personas en la misma familia.

La forma esporádica comprende el 85-90% de todos los casos, siendo la forma familiar una incidencia del 10-15%. La incidencia de ELA difiere ligeramente entre los géneros; en el caso de la esporadica, los hombres tienen un riesgo ligeramente mayor de contraer la enfermedad (3 por 100,000 habitantes por año) en comparación con las mujeres (2.4 por 100,000 habitantes por año); sin embargo, en el caso de las formas familiares el riesgo se mantiene en niveles similares para ambos sexos. El rango de edad al inicio es de 58 a 63 años para la ELA esporádica y 47 a 52 años para la ELA familiar.

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La mitad de los pacientes con ELA muere dentro de los 2 a 5 años del inicio de los síntomas, generalmente por insuficiencia respiratoria; Sin embargo, algunos pacientes sobreviven más de una década a partir del diagnóstico inicial.

Aproximadamente el 70% de los pacientes presenta un ELA de inicio en las extremidades, aproximadamente el 25% de los pacientes tiene enfermedad de inicio bulbar, y el resto de los pacientes (5%) manifiestan compromiso respiratorio.

Los síntomas dependen de qué región neurológica o nivel motor se ve afectada.

• Inicio de bulbar es asociado con la neurona motora superior y/o inferior.
• La parálisis bulbar (neurona motora inferior) se asocia con una deficiencia en el movimiento palatino con debilidad, desgaste y fasciculación de la lengua.
• Parálisis pseudobulbar se manifiesta con mandíbula enérgica, sacudida, disartria y labilidad emocional.
• El inicio cervical está asociado con síntomas de extremidades superiores, bilaterales o unilaterales, que afectan a las neuronas motoras superiores y / o inferiores.
• La debilidad proximal presenta problemas que afectan las actividades diarias del paciente.
• El inicio lumbar está vinculado a las neuronas motoras inferiores y los síntomas incluyen fasciculaciones, desgaste y debilidad.

 

FACTORES DE RIESGO

Hoy en día, hay mucha investigación sobre los factores de riesgo probables para la ELA. Edad avanzada, sexo masculino, y todos los antecedentes familiares de ELA se han establecido como factores de riesgo.

Las mutaciones genéticas que conducen a la aparición de las formas familiares representan solo el 10-15% de todos los casos de ELA y el 85-90% restante de todos los casos son de etiología desconocida. Aunque la patogenia exacta sigue sin estar claro, en general se acepta que tanto los contribuyentes genéticos como los no genéticos desempeñan un papel en la patogenia de la ELA.

Nuevas tecnologías como el mapeo de genes nos han permitido detectar alrededor de 30 mutaciones implicadas en la patogénesis de la ELA. La primera mutación implicada en la ELA, descubierta en 1993, fue una mutación del gen de la superóxido dismutasa 1 (SOD1), hoy en día, más de 20 diferentes. Mutaciones en genes como SOD1, TARDBP, FUS, OPTN, VCP, UBQLN2, C9orf72 y TBK1 contribuyen al desarrollo de este desorden.

Aparte de las causas genéticas, una serie de factores ambientales probablemente contribuyen a el desarrollo de la ELA.

 

TRATAMIENTO

No existe una cura conocida para la ELA, pero en la actualidad existen dos tratamientos reconocidos como modificadores de la enfermedad.

El más mas disponible es el Riluzol aprobado en 1995.

Riluzole retarda la progresión de la ELA, pero su eficacia es modesta, con un beneficio de supervivencia de aproximadamente 3 meses y un aumento del 9% en la sobrevida a un año. El riluzol es un agente antiglutamatérgico, dirigido a la excitotoxicidad, se cree que desempeña un papel en la fisiopatología de la ELA, el conocimiento exacto del mecanismo de acción está bien establecida, se cree que puede contribuir a una disminución de la excitotoxicidad: inhibición presináptica de la liberación de glutamato, desaceleración e inactivación de los canales de potasio, inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje, proteína inhibidora quinasa C, e interferir con los eventos intracelulares después de la unión del transmisor en el amino excitador.

El segundo tratamiento modificador de la enfermedad que ha sido aceptado recientemente para pacientes con ELA es el Edaravone, un agente antioxidante fuerte, se ha informado que elimina los peróxidos lipídicos y los radicales hidroxilo.

El mecanismo de la acción es incierto, presumiblemente mitiga el daño oxidativo en las neuronas y glía vecinas que están en riesgo de degeneración en la ELA. El fármaco demostró ser beneficioso, exponiendo una inhibición efectiva de la función motora.

Existen otras terapias en estudio las cuales se pueden dividir en siete grupos generales, principalmente basados ​​en modelos fisiopatológicos de la enfermedad. Los grupos incluyen Anti-apoptoticos, anti-inflamatorios, anti-excitotoxicitatorios, anti-oxidantes, anti-agregantes, neurotrófico y neuroprotectores, ademas se discute un grupo por separado no farmacológico de terapias con células madre.